INSULIN
DEPENDENT DIABETES MELLITUS
A. Definisi
IDDM
(Insulin Dependent Diabetes Mellitus)
atau diabetes mellitus Juvenilis
Onset atau diabetes Tipe 1 adalah penyakit autoimun yang ditentukan secara
genetic dengan gejala-gejala yang pada akhirnya menuju proses bertahap pengrusakan
imunologik sel-sel yang memproduksi insulin. Keadaan ini disebabkan oleh kurangnya
produksi insulin oleh sel beta pankreas, sehingga individu ini harus mendapatkan
insulin pengganti. Sampai saat ini, IDDM masih bersifat
idiopatik..
Kerusakan
sel beta pankreas atau penyakit-penyakit
yang menggangu produksi insulin dapat menyebabkan timbulnya diabetes tipe 1. Penyebab
diabetes tipe 1 diperkirakan terjadi akibat destruksi autoimun sel-sel beta pulau Langerhans. Individu yang
memiliki kecenderungan genetic penyakit ini tampaknya memiliki factor
lingkungan yang menginisiasi proses autoimun. Contoh faktor pencetus antara
lain; inveksi virus seperti gondongan, rubella, atau sitomegali virus atau CMV
kronis. Onset diabetes tipe 1 biasanya dimulai pada umur sekitar 14 tahun di
Amerika Serikat, dan oleh sebab itu,
diabete ini di sebut diabetes
mellitus Juvenilis
B. Etiologi
Kerusakan sel beta pancreas atau
penyakit-penyakit yang mengganggu produksi insulin dapat menyebabkan timbulnya
diabetes tipe 1. Seperti infeksi virus, dengan memproduksi autoantibody
terhadap sel-sel beta, yang akan mengakibatkan berkurangnya sekresi insulin
yang dirangsang oleh glukosa. Meskipun factor herediter juga berperan penting
untuk menentukan kerentanan sel beta terhadap gangguan-gangguan tersebut. IDDM
murni disebabkan defisiensi insulin secara absolute.
Kelainan berupa disfungsi sel beta dan
resistensi insulin merupakan factor etiologi yang bersifat bawaan (genetic). Mengapa
individu membentuk antibody terhadap sel-sel pulan Langerhans sebagai respons
terhadap factor pencetus tidak diketahui? Salah satu mekanisme yang kemungkinan
adalah bahwa terdapat agens lingkungan yang secara antigenis adalah mengubah
sel-sel pancreas sehingga menstimulasi pembentukan autoantibody.
Kemungkinan lain adalah para penderita
diabetes ini memiliki kesamaan antigen antara sel-sel beta pancreas dan
mikroorganisme atau obat tertentu, sehingga system imun gagal dalam mengenal
sel pancreas bahwa itu “diri” mereka sendiri. Secara klinis, perjalanan penyakit
ini bersifat progressif dan cenderung melibatkan pula gangguan metabolisme
lemak ataupun protein. Peningkatan kadar glukosa darah oleh karena utilisasi
yang tidak berlangsung sempurna pada gilirannya secara klinis sering
memunculkan abnormalitas dari kadar lipid dalam darah.
C. Gambaran Klinis
·
Poliuria (peningkatan pengeluaran urine)
karena air mengikuti glukosa yang keluar melalui urin.
·
Polidipsia (peningkatan rasa haus)
akibat volume urine yang sangat besar dan keluarnya air yang menyebabkan
dehidrasi ekstrasel.
·
Rasa lemah dan kelemahan otot akibat
katabolisme protein otot dan ketidakmampuan sebagian besar sel untuk
menggunakan glukosa sebagai energy.
·
Polifagia (peningkatan rasa lapar)
akibat keadaan pascaabsorbtif yang kronis, katabolisme protein dan lemak, dan
kelaparan relative sel.
·
Peningkatan infeksi akibat peningkatan
konsentrasi glukosa.
·
Gangguan penglihatan yang berhubungan
dengan ketidakseimbangan air.
·
Parestesia atau abnormalitas sensasi.
·
Kandidiasis vagina akibat peningkatan
glukosa pada secret vagina atau urin.
Penderita diabetes mellitus tipe 1
memperlihatkan kadar glukosa normal sebelum yang terkendali awitan penyakit
muncul. Pada masa dahulu, diabetes tipe 1 dianggap penyakit yang secara
tiba-tiba dengan sedikit gejala atau yanda. Akan tetapi, saat ini diabetes tipe
1 adalah penyakit yang biasanya berkembang secara perlahan selama beberapa
tahun dengan adanya autoantibody terhadap sel-sel beta dan destruksi yang
terjadi secara terus-menerus pada diagnosis lanjut.
D. Pemeriksaan Penunjang
·
Pemeriksaan gula darah sewaktu
·
Glukosa urin
·
Kadar glukosa darah puasa
·
Tes Toleransi Glukosa Oral (TTGO)
·
Kadar glukosa darah
E. Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis terjadi jika
lebih dari 90% sel-sel beta menjadi rusak. Pada diabetes mellitus dalam bentuk
yang lebih berat, sel-sel beta telah dirusak
semuanya, sehingga terjadi insulinopenia dan semua kelainan metabolic
yang berkaitan dengan defisiensi insulin.
Pasien dengan
diabetes mellitus tipe 1 sering memperlihatkan gejala awitan yang eksplosif
dengan polidipsia, poliuria, turunnya berat badan, lemah, polifagia, somnolen
yang terjadi selama beberapa hari atau beberapa minggu. Pasien dapat menjadi
berat dan timbul ketoasidosis, serta dapat meninggal kalau tidak mendapatkan
pengobatan segera. Terapi insulin biasanya diperlukan utnuk mengontrol
metabolisme dan umumnya penderita peka terhadap insulin.
F. Epidemiologi
Diduga terdapat sekitar 16 juta
kasus diabetes di Amerika Serikat dan setiap tahunnya di diagnosis 600.000
kasus baru. 75% pasien panderita
diabetes akhirnya meninggal karena penyakit vascular. Diabetes merupakan
penyebab ketiga kematian di Amerika Serikat dan merupakan penyebab utama
kebutaan pada orang dewasa akibat retinopati diabetic. Pada usia yang sama,
penderita diabetes paling sering terkena serangan jantung dibanding dengan
mereka yang tidak memiliki diabetes.
G. Komplikasi
·
Ketoasidosis diabetic
Hampir selalu hanya dijumpai pada
pengidap diabetes 1, ketoasidosis diabetic merupakan komplikasi akut yang
ditandai perburukan semua gejala diabetes. Ketoasidosis diabetic dapat terjadi
setelah stress fisik seperti kehamilan atau penyakit akut atau trauma.
Kadang-kadang ketoasidosis diabetic merupakan adanya gejala pada diabetes tipe
1.
Kadar glukosa pada ketoasidosis
diabetic meningkat dengan cepat akibat glukoneogenesis dan peningkatan
penguraian lemak yang progressif. Terjadi poliuria dan dehidrasi.
·
Koma nonketotik Hiperglikemia
Hiperosmolar
Juga disebut diabetes nonasidotik
hiperrosmolar, koma nonketotik hiperglikemik hiperrosmolar merupakan komplikasi
akut yang dijumpai pada pengidap diabetes tipe 2. Kondisi ini juga merupakan
petunjuk perburukan penyakit secara drastic.
·
Fenomena Fajar
Adalah hiperglikemia pada pagi hari
(antara jam5-9 pagi) yang tampaknya disebebkan oleh peningkatan sirkadian kadar
glukosa pada pagi hari. Fenomena ini dapat dijumpai pada penderita diabetes
tipe 1 atau tipe 2.
·
Hipoglikemia
Pengidap diabetes tipe 1 dapat
mengalami komplikasi akibat hipoglikemia setelah injeksi insulin. Gejala yang
mungkin terjadi adalah hilangnya kesadaran, koma dapat terjadi pada
hipoglikemia berat.
·
Efek somogyi
Efek somogyi merupakan kompolikasi
akut yang ditandai penurunan uniq kadar glukosa darah di malam hari, kemudian
di pagi hari kadar glukosa kembali meningkat diikuti peningkatan ribbon pada
paginya. Penyebab hipoglikemia malam hari kemungkinan besar berkaitan dengan
penyuntikkan insulin di sore harinya. Hipoglikemia itu sendiri kemudian
menyebabkan peningkatan glukogon, katekolamin, kortisol, dan hormone
pertumbuhan.
·
System kardiovaskular
Diabetes mellitus jangka panjang
member dampak yang parah kesistem kardiovaskular, dipengaruhi oleh diabetes
mellitus kronis. Terjadi kerusakan mikrovaskular di arteio kecil, dan venula.
Kerusakan makrovaskular terjadi di arteri besar dan sedang. Semua organ dan
jaringan di tubuh akan terkena akibat dari gangguan mikro dan makrovaskular
ini.
·
Gangguan penglihatan
Komplikasi jangka panjang diabetes
yang sering di jumpai adalah gangguan penglihatan. Ancaman paling serius pada
penglihatan adalah retinopati, atau kerusakan pada retina karena tidak
mendapatkan oksigen. Retina adalah jaringan yang sangat aktif bermetabolisme
dan pada hipoksia kronis akan mengalami kerusakan secara progressif dalam
struktur kapilernya, membentuk mikro aneurisma, dan memperlihatkan bercak-bercak
pendarahan.
·
Kerusakan ginjal
Diabetes mellitus kronis yang
menyebabkan kerusakan ginjal sering di jumpai, dan nefropati diabetic adalah
penyebab nomor satu gagal ginjal. Di ginjal, yang paling parah mengalami
kerusakan adalah kapiler glomerulus akibat hipertensi dan glukosa plasma yang
tinggi menyebabkan penebalan membrane basal dan pelebaran glomerulus. Lesi-lesi
sklerotik nodular, yang disebut nodul kimmelstiel-Wilson, terbentuk di
glomerulus sehingga semakin menghambat aliran darah dan akibatnya merusak
nefron.
·
Sistem saraf perifer
Diabetes mellitus merusak system
saraf perifer, termasuk komponen sensorik dan motorik divisi somatic dan
otonom. Penyakit saraf yang disebut neuropati diabetic. Neuropati diabetic
disebabkan hipoksia kronis sel-sel saraf yang dilkronis serta efek
hiperglikemia, termasuk hiperglikosilasi protein yang melibatkan system saraf.
H.
Penatalaksanaan
·
Insulin;
diabetes tipe 1 memerlukan terapi insulin. Berbagai jenis insulin dengan sumber
dan kejernihan yang berbeda-beda tersedia. Saat ini, insulin manusia paling
banyak digunakan karena efek samping dan komplikasi yang lebih sedikit.
Preparat insulin juga berbeda-beda waktu awitan kerja, waktu puncak kerja, dan
lama kerja. Injeksi insulin biasanya diberikan subcutan 1-4x sehari setelah
kadar glukosa darah basal diukur. Penelitian memperlihatkan manfaat yang
definitive injeksi insulin yang lebih sering, individu direkomendasikan
memeriksa kadar glukosa plasmanya dengan sering dan menggunakan setidaknya 3-4
injeksi sehari. Pemeriksaan kadar glukosa yang lebih sering diperlukan jika ada
perubahan aktifitas, selama periode pertumbuhan, kehamilan, atau jika individu
sedang sakit.
·
Perencanaan
diet; regimen diet biasanya dihitung perindividu,
bergantung kebutuhan, pertumbuhan, penurunan berat badan yang
diinginkan(biasanya untuk diabetes tipe 2), dan tingkat aktivitas.
·
Olahraga;
program
olahraga digabung dengan penurunan berat badan telah memperlihatkan peningkatan
sensitivitas insulin dan menurunkan kebutuhan terhadap intervasi farmakologi.
·
Intervensi
farmakologis lain; obat antihipertensi dipertimbangkan
unutk digunakan diantara intervensi
farmakologi semua pengidap diabetes. Untuk pasien diabetes, tekanan darah
sebaiknya lebih rendah dari populasi non diabetic, tekanan darah sistolik
diatas 105mmHg dapat dianggap tinggi.
DAFTAR PUSTAKA
- Guyton & Hall.2007. Buku Ajar
Fisiologi Kedokteran edisi 11. Penebit EGC : Jakarta
- Price & Wilson. 2006.
Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit edisi 6. Penerbit EGC : Jakarta
- Baron.2000.
Kapita
Selekta Patologi Klinik. Penerbit EGC : Jakarta
Tidak ada komentar:
Posting Komentar